Что такое атеросклероз магистральных артерий

Среди заболеваний кровеносной системы встречается такое, как атеросклероз магистральных артерий головы.

Эта проблема имеет хронический характер и представляет собой нарушение работы кровеносных сосудов шеи, головы или конечностей за счет возникновения атеросклеротических бляшек (иначе липидных инфильтраций).

Они локализуются на стенках сосудов, приводя к разрастанию соединительной ткани, и провоцируя сужение просвета в сосудах и артериях. Из-за этого возникает недостаточное кровообращение головного мозг и конечностей.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего наблюдается атеросклероз в магистральных артериях нижних конечностей. В основном заболеванию подвергаются мужчины в возрасте от 40 лет. А также женщины в период после наступления климакса. То же самое можно сказать и об атеросклерозе магистральных артериях шеи и головы.

Причины

Независимо от того, какие магистральные артерии поражаются липидными отложениями и в каком месте образовались атеросклерозные бляшки, причины возникновения данного заболевания одинаковы:

  • вредные привычки, преимущественно курение;
  • избыточный вес;
  • проблемы с всасыванием глюкозы в кровь;
  • неправильное питание;
  • довольно частые стрессовые состояния;
  • сильно увеличенное артериальное давление, которое не подвергалось лечению в течение длительного времени;
  • высокое содержание холестерина (в несколько раз превышающее норму);
  • заболевания эндокринной системы;
  • сидячий образ жизни;
  • возрастные изменения в организме.
Ветви магистральных сосудов головного мозга

Ветви магистральных сосудов головного мозга

Механизм течения патологии

Самым главным этиологическим фактором окклюзии и стенозирования (сужение) магистральных артерий в голове считается атеросклероз.

Как правило, атеросклеротический стеноз (сужение) затрагивает мозговые артерии в месте бифуркации сонной артерии и в начале внутренней сонной артерии.

В сравнении с экстракраниальным сужением магистральных артерий в голове, стенозирование интракраниальных артерий мозга диагностируется в 2-5 раз реже.

Если в экстракраниальном отделе сильно развивается атеросклероз магистральных артерий шеи и головы, у некоторых пациентов может возникнуть «тандем-стеноз». Это не что иное, как совокупность повреждений артерий в интракраниальном и экстракраниальном отделах.

Если атеросклерозом часто поражается внутренняя сонная артерия, то во внешних не наблюдаются атеросклеротические изменения. Такая картина доказывает важность анастомозов между указанными сосудистыми системами.

Особенности строения магистральных отделов головы Выделяют следующие особенности строения:

  • В голове человека в стенке магистрального отдела, в отличие от артерий других органов, не существует мышечно-эластической прослойки между внутренней эластической мембраной и эндотелием.
  • Если брать стенки сосудов магистральных отделов в голове, то они значительно тоньше, нежели стенки артерий такого же размера, находящихся в других органах.
  • В данном отделе очень сильно развита эластическая мембрана. В ней расположены образования, именуемые “Polster”-подушками. Как правило, они содержат в себе много эластических и гладкомышечных волокон, обладают богатой иннервацией и локализуются в месте, где сосуды начинают ветвиться.
Отличительные черты атеросклеротических бляшек
  • Каротидные атеросклеротические бляшки не содержат в себе слишком много липидов, но в то же время в них находится много коллагена.
  • Атеросклеротические бляшки каротидного типа, в отличие от коронарных, которые несут в себе огромное количество липидов, имеют фиброзную структуру и более выраженный «стенозирующий» эффект.
  • По структуре каротидные атеросклеротические бляшки обладают сильной структурной гетерогенностью.
Механизм повреждения Существует два механизма нарушения целостности каротидных атеросклеротических бляшек:

  • Каротидные бляшки разрушаются согласно механизму образования дисекции или же интрамуральной гематомы. Возникает за счет повреждения резистентных стенок артерий под систолическим ударом текущей крови.
  • Повреждение каротидных бляшек насыщенных липидами. Это приводит к возникновению артерио-артериальной эмболии, а это в свою очередь дает толчок к образованию атеротромбических инсультов и ишемических атак.
Особенности рецепторов сосудов мозга
  • В мозговых сосудах рецепторы очень близко и плотно размещаются к цитокинам. Для профилактики повторно возникающих цереброваскулярных «эпизодов» Хорошо используется дипиридамол. Тем не менее, в профилактике ишемического повреждения сосудов в нижних конечностях и в повторно возникающих коронарных осложнения эффективность препарата намного ниже.
  • Плотность пуриновых рецепторов типа Р2 несколько ниже, нежели на мембранах эндотелиальных клеток коронарных артерий и тромбоцитарных мембранах. Именно так это и поясняется чувствительность не церебральных, а коронарных сосудов к атаке антиагрегантов тиенопиридиновой группы, которые приводят к блокировке рецепторов Р2.

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

В зависимости от вида поврежденной магистральной артерии, будут проявляться различные симптомы:

Если происходит поражение артерий головного мозга Наблюдается следующая симптоматика:

  • Шумы в ушах.
  • Понижение кратковременной памяти.
  • Происходят нарушения в речи или же походке, а также другие расстройства неврологического типа.
  • Возникают головокружения или головные боли разной силы.
  • Пациенту сложно засыпать. Он часто просыпается ночью, но при этом испытывает сонливость днем из-за общего переутомления организма.
  • Происходит изменение характера: человек может стать излишне подозрительным, тревожным, плаксивым.
Если же возникает атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей или же верхних В этом случае наблюдается:

  • Ранняя усталость при ходьбе. Пациент сильно устает при прохождении длинного расстояния.
  • Может развиться гангрена конечностей.
  • При поражении рук у пациента наблюдается их холодное состояние. При этом на руках могут развиваться язвы или же кровотечение небольших ран.
  • При поражении ног у пациента развивается хромота.
  • Замечена дистрофия ногтевых пластин, уменьшение размера икроножных мышц и выпадение волос на нижних конечностях.
  • Пониженная пульсация в ногах.

Хирургическое лечение

Из всех имеющихся болезней инсульт мозга имеет не только огромную частоту образования, но и высокую сложность протекания, сопровождаемую летальным исходом или же инвалидностью.

Лечить инсульт, вызванный повреждением интракраниальных магистральных сосудов, можно методом шунтирования — создания экстра-интракраниальных анастомозов.

Значительное внимание уделяется лечение атеросклеротического повреждения магистральных артерий в голове еще в прединсультной стадии, когда пациенты подвергаются дефициту кровоснабжения или же транзиторным ишемическим атакам.

Сначала проводят должное обследование, а потом выбирают способ проведения хирургического вмешательства. Операцию выполняют больным с разнообразными повреждениями вертебрально-базилярного и каротидного бассейнов. Выделяют противопоказания также относительные и абсолютные показания к проведению операций.

Показания и противопоказания к каротидной эндартерэктомии

Относительные показания к каротидной эндартерэктомии (иначе КЭАЭ):
  • Сужения асимптомного характера в сонных артериях. При этом допплерографические показатели стеноза составляют более 90%.
  • Асимптомные сужения в сонных артериях с показаниями до 70%.
  • Стенозы сонных артерий с показаниями 30-60%, сопровождаемые проявлениями неврологического характера.
  • Грубое каротидное сужение с контралатеральным тромбозом в сонной артерии и с ипсилатеральными симптомами неврологического характера.
  • Грубое каротидное сужение, имеющее осложнения инсультом с образованием афазии или же гемипареза (не раньше, чем через 30 дней с момента инсульта).
  • Грубое каротидное сужение с проявлением кардиальной эмбологенной причины инсульта и ипсилатеральными симптомами (все это подтверждается фибрилляцией предсердий или же ЭхоКГ).
  • Быстро развивающееся сужение каротидного типа.
  • Грубое каротидное сужение с симптомом ипсилатерального амовроза fugax.
  • Грубое каротидное сужение с законченным инсультом, возникшем в бассейне поврежденной артерии.
  • Грубое каротидное сужение, возникающее пред проведением аорто-коронарного шунтирования и протекающее асимптомно.
Абсолютные показания к КЭАК:
  • Образование бляшки гетерогенного типа в устье сонной артерии ВСА, которая может возникать даже при стенозе асимптомного типа.
  • Возникновение каротидных стенозов с клиническими проявлениями декомпенсации энцефалопатии дисциркуляторного типа или транзиторных ишемических атак.

Также сюда относятся пациенты, у которых имеется риск возникновения инсульта мозга, страдающих сахарным диабетом, высокими показателями липидов в крови, артериальной гипертензией, имеющих принадлежность к преклонному возрасту или же много курящих.

К противопоказаниям к КЭАЭ относят:
  • Тромбоз в сонной артерии, сопровождаемый ипсилатеральными симптомами неврологического типа.
  • Транзиторные атаки ишемического характера, наблюдаемые в вертебро-базилярном бассейне.
  • Грубое каротидное сужение с очень сложным ипсилатеральным инсультом, сопровождаемым гемиплегией или же комой.
  • Каротидное сужение (показания меньше 30%) с ипсилатеральным дефицитом неврологического характера.
  • Проявление негемисферных симптомов при верифицированном грубом каротидном стенозе, например, чрезмерной утомляемости, головной боли, синкопальных состояниях и т.п.
  • Грубое каротидное сужение, сопровождаемое симптомами повреждения противоположного мозгового полушария.
  • Грубое каротидное сужение с наличием ипсилатеральной симптоматикой и тяжелейшей сопутствующей патологией (повреждение ЦНС органического характера, метастазы рака и т.п.).

Виды КЭАЭ

Существует несколько вариаций КЭАЭ. А именно: эверсионная, открытая, а также различные способы проведения протезирования артерий с использованием гетеро- и гомотрансплантатов и вен.

Выбор способа оперативного вмешательства зависит от того, насколько поврежден каротидный бассейн и какова площадь поражения. Оптимальным оперативным вмешательством является эверсионная и прямая эндартерэктомия.

В случае эверсионной — длительность операции намного меньше. К тому же геометрические показатели реконструированного сосуда подвержены минимальным изменениям.

Развитие атеросклероза

Когда нужна реконструкция позвоночной артерии

Процедуру рекомендуют во время:

Клинических проявлений стволовой дисциркуляции тромбоэмболического генеза При этом существует источник эмболии в позвоночной артерии.
Экстравазальной компрессии А именно аномалии Киммерле, шейного ребра, унковертебральных причинах, сильно воздействующих на вертебральный ток крови.
Симптоматике неустойчивой гемодинамики Происходящей в вертебрально-базилярном бассейне:

  • стенозирующий процесс, возникающий при 75% степени стеноза одновременно двух позвоночных артерий;
  • сужение главенствующей позвоночной артерии с показателем 75%;
  • сегментарная окклюзия во втором сегменте позвоночной артерии, возникающая при существовании гипоплазии другой.
Стенозы (сужения) в каротидном бассейне Требующие восстановления при обнаружении патологий в вертебрально-базилярном бассейне.

Хирургическое восстановление патологий в первом участке позвоночной артерии происходит за счет проведения эндартерэктомии устья артерии, проводимой через надключичный доступ.

Если же процедуру выполнить нельзя, из-за поражения подключичной или же позвоночной артерии, то поводят перемещение артерии, т.е. выполняют позвоночно-каротидное шунтирование.

Подключичная артерия

Хирургическое вмешательство в подключичную артерию проводят при:

Наличии атеросклеротических бляшек гетерогенного типа в первом отделе подключичной артерии При этом не обнаруживается внутричерепная артериальная патология, имеющая клинику в вертебрально-базилярной дисциркуляции.
Повреждениях первого отдела подключичной артерии асимптомного типа (больше 75% ее диаметра) У больных с рекомендацией применения маммарно-коронарного анастомоза для предупреждения возникновения синдрома, называемого коронарно-маммарно-подключичным «обкрадыванием».
Двусторонних окклюзиях в подключичной артерии бессимптомного типа Для создания нормального магистрального тока крови у больных, которым рекомендовано подключичное (аксиально) бедренное шунтирование или же системный гемодиализ.
Существовании феноменов внутримозгового «обкрадывания» Включающих в себя признаки ишемии в верхних конечностях, в вертебрально-базилярном бассейне, или же признаки сочетанного повреждения вертебрально-базилярных и сонных артерий одновременно.
Гемодинамических значимых сужениях (с показаниями более 75%) Первого одела подключичной артерии.
Реваскуляризации подключичной артерии Выполняемую также больным, которым был проведен маммарно-коронарный анастомоз. При этом развитие ИБС происходит из-за феномена коронарно-маммарно-подключичного «обкрадывания».

Чаще всего механизмом образования данных симптомов служит любое серьезное ограничение кровяного тока в результате критического стеноза или же эмболии магистрального артериального сосуда из-за изъязвления бляшки атероматозного типа.

В зависимости от того, где размещаются поврежденные отделы магистрального ствола, решают, какой доступ проводить: надключичный или чрезгрудинный.

Необходимость наложения экстра-интракраниального анастомоза

Процедуру проводят при:

  • Гемодинамически значимом стенозе интракраниальных отделов в бассейнах заднемозговой, средней, или же передней артерий.
  • Повреждениях внутренней сонной артерии тандемного характера с пониженной степенью толерантности мозга головы к ишемии, в случаях, когда рекомендовано многоэтапное оперативное вмешательство.
  • Тромбозе ВСА, сопровождаемом истощением резервов коллатерального кровообращения.
  • Первом этапе перед каротидной эндартерэктомией, проводимой на ипсилатеральной стороне с отсутствием нормального коллатерального кровяного тока по вилизиевому кругу.
  • Бикаротидном стенозе, сопровождаемом тандемным повреждением одной из каротид: сперва выполняют первый этап — восстанавливают нормальную проходимость сонной артерии, контрлатеральной тандемному повреждению, а после — ступенчатое наложение ЭИКМА.

Стоит указать, что рентген-эндоваскулярная ангиопластика выполняется только при отличной технической оснащенности. Лучше всего при этом использовать ангиопластику эндоваскулярного типа при локальных стенозах.

Медикаментозная терапия

Для медикаментозного лечения, как правило, назначаются:

Препараты для уменьшения вязкости крови Это могут быть сулодексид, флогэнзим и т.п.
Лекарства, повышающие коллатеральное кровообращение Солкосерил и актовагин.
Средства для уменьшения воспалительных процессов (НПВП), болевых ощущений (анальгетики) Или же этиологические препараты для устранения сопутствующих болезней.
Антиагреганты Плавикс, тромбо АСС, карлиомагнил.
Средства, улучшающее периферическое кровообращение К таким относятся алпростан и никотиновая кислота.
Препараты для снижения холестерина в крови Крестор, торвакард и т.п.

Также пациентам пожизненно назначают употребление производных аспирина, понижающих снижение вероятности возникновения тромбов, например, тромбо-асс или кардиомагнил. Также назначается витаминотерапия для поддержания органов и тканей, не получающих должное кровообращение, в нормальном состоянии.


Атеросклероз – проблема очень серьезная. Поэтому ее необходимо выявить на ранней стадии, чтобы получить возможность не только вовремя начать лечение, но и поменять свой образ жизни для предупреждения развития заболевании в более серьезную стадию.

На ту же тему
Поделитесь своим мнением
Для оформления сообщений Вы можете использовать следующие тэги:
<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

Сердечно-сосудистые заболевания © 2018 ·   Войти   · Все права защищены Наверх